「漢方薬K-17.22のＣＣＬ４誘発肝毒性に対する効果：生体内ならびに試験管内研究」
F.マロタ Aローグ H.　アンゾロヴィック 　M.原田 G.M.イデオ K.梶川 N.矢内原先生 G.プリンセス G.イデオ S. ジュゼッペ病院(ミラノ、イタリア) α-Ωテクノラボ(スイス ジュネーブ)
2001/10/12〜13/

ウィスター系ラットを以下の３群に分けた。
A) CCL4　0.1ml/100g b.w.をオリーブ油(1:1 v/v)に溶かし、1日2回4週間皮下注射した。
B)はAに加えてK-17.22　50mg/kgを/-5%グルコースを経口投与した。
C)はBと同様だがCCL4の最初の注射から１週間後にK-17.22を投与した。

対照群と比較し、Ａ群では肝臓のGSH(>45%, p<0.001)と GSSG(p<0.01)が著しく低下し、トランスアミナーゼの増加（>15-fold,p0.001）とともに肝臓の湿重量も低下した（p<0.001）。一方、B群及びC群ではトランスアミナーゼの軽度の上昇と肝臓壊死炎症値(p<0.05 vs. A)を示した。
Ａ群にはY蛋白とＧＳＴ活性の30％以上の減少(p<0.01 vs 対照群)が見られたがK-17.22で正常値に戻った（p<0.05 vs A）。肝細胞培養ではわずか10 ųg/ml のK-17.22でシリマリン100ųg/ml と同程度にCCL4肝細胞損傷を緩和した（p<0.05）。一方K-17.22100 ųg/mlはシリマリン100 ųg/ml やグリシルリジン10 ųg/mlと比べてより強い保護作用を示した（p<0.05）。
これらの予備的データはCCL4誘発肝損傷においてK-17.22はGSH低下及び共役肝臓GSH/GSSG酸化還元系に対して強い節約型的、持続的な効果（予防的あるいは治療的に）を持つことを示唆した。

「内因肝臓酸化防止系に対するK-17.22の栄養学的アプローチの効果」
F.マロタ、M.原田、N.矢内原、G.M.イデオ、M.G.シール先生、C.C. ウー、P. サフラン、G.Ideo２、肝-消化器部、S. ジュゼッペ病院(ミラノ、イタリア)、MCH病院(東京)、矢内原研究所(静岡)、SFJO&Labs(パリ)、外科部Vet病院（Taichung,台湾）
本研究ではC型肝炎患者に対してトランスアミナーゼ低下効果のある自然成分K-17.22を虚血再灌流障害によりフリーラジカル関係肝臓損傷に対してテストした。
ウィスター系ラットをA及びB群に分け、以下のような食餌で２週間飼育した。
A)標準的食餌
B)標準的食餌にK-17.22(養生片仔�　Ф�通事業)30mgを加えた典型的な虚血/再潅流障害の肝臓モデルを作製し、６０分間の再潅流の後、肝組織血流を測り、ラットを処理した。別に生存試験も行い、以下のパラメーターを検討した。すなわち肝組織過酸化物、SOD、カタラーゼ、GSH代謝、肝組織血流, ESRによるK-17.22のラジカル補足能である。６０分間の再潅流の後、Ｂ群は有意に低いＭＤＡレベル（p<0.05　vs. 対照群）を示した。肝臓抗酸化防御システムの全体的な損傷(p<0.001)とともに特にGSHとGSH-Pxは正常値に戻りGPTも有意に低下した。（p<0.05　）
K-17.22は過酸化物にも水酸其ラジカル系にもラジカル補足能を示さなかった。虚血/再潅流現象はA群において肝組織血流約４０％(p< 0.001 vs シャムオペ)の低下を示した。K-17.22前処理群では血行動態パラメーター（p<0.05 vs. 未処置群)の回復を可能にした。肝虚血後の生存率は２０％にすぎなかったが、B群では45％の生存率(p<0.05)を示した。本研究の栄養学的アプローチは直接的なインビトロ作用とは関係のない内因性フリーラジカル補足剤に対し、顕著な強化作用を提供するものと考えられる。

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